صفحه اصلي
گفتار
یك پروتئین در مغز، كلید درمان اضطراب
پژوهشگران پروتئینی را در مغز شناسایی كرده‌اند كه مسدود كردن آن می‌تواند هدفی كلیدی و جدید برای درمان اضطراب باشد.



پژوهشگران پروتئینی را در مغز شناسایی كرده‌اند كه مسدود كردن آن می‌تواند هدفی كلیدی و جدید برای درمان اضطراب باشد.
به نقل از ایسنا، تشویش و اضطراب یك حالت روانی عادی است، اما نه زمانی كه تا حدی از كنترل خارج شود كه مانع از خروج از خانه شده و منجر به گوشه‌نشین شدن شود.

داروهای ضد اضطراب كنونی دارای برخی عوارض جانبی هستند، اما محققان موسسه پزشكی "مكس پلانك"(Max Planck) اكنون یك پروتئین را در مغز شناسایی كرده‌اند كه ممكن است هدف جدیدی برای درمان جدید و هدفمند تشویش و اضطراب باشد.

مغز یك اندام فوق‌العاده پیچیده است، بنابراین هنوز هیچ علت دقیقی برای ابتلا به اضطراب یافت نشده است، اما تصور می‌شود كه ناحیه "آمیگدال"(amygdala) در مغز یكی از نقش‌های اصلی را بر عهده دارد.

آمیگدال بخشی از مغز محسوب می‌شود كه احساسات ترس و اضطراب را پردازش می‌كند، باور دانشمندان بر این است كه بیش فعالی آمیگدال با اختلالات اضطرابی مرتبط است.

بعضی از داروهای ضد اضطراب موجود، مانند بنزودیازپین‌ها، آمیگدال را هدف قرار می‌دهند. به طور خاص، آنها این كار را با افزایش سیناپس‌های مهار كننده انجام می‌دهند كه همانطور كه از نام آنها مشخص است، فعالیت نورون‌های مجاور را كاهش می‌دهند.

در این مورد كه نورون‌های مربوط به ترس یا اضطراب ممكن است فعالیت بیش از حدی داشته باشند، این دارو آنها را آرام می‌كند.متاسفانه داروها تنها روی نقطه هدف تاثیر نمی‌گذارند و این دارو نیز بسیاری از نورون‌های مهار كننده دیگر را تحت تاثیر قرار می‌دهد كه منجر به بروز عوارض جانبی مانند خواب آلودگی و كاهش تمركز می‌شود.
بنابراین توسعه داروهای جدید كه هدفمندتر باشند، یك اولویت كلیدی است.

محققان موسسه مكس پلانك دریافته‌اند كه پروتئینی موسوم به "IgSF۹b" در مغز، پل‌هایی را بین سیناپس‌های مهار كننده ایجاد می‌كند كه می‌تواند اثر گذار باشد.
به همین منظور، محققان این پروتئین را بررسی كردند و مشخص شد كه این پروتئین تازه كشف شده، نوعی پل در بین سیناپس‌های مهار كننده ایجاد می‌كند كه می‌تواند اثر مهاری را از بین ببرد.

محققان معتقدند كه مسدود كردن این پروتئین ممكن است یك رویكرد هدفمندتر برای درمان اختلالات اضطرابی فراهم كند.آنها برای آزمایش آن، موش‌های مبتلا به اضطراب پاتولوژیك را آزمایش كردند. این حیوانات به جای جست و خیز در لانه خود، به یك گوشه می‌خزیدند و در همان جا ساكن می‌ماندند. اما هنگامی كه محققان تولید IgSF۹b را در مغز آنها مسدود كردند، دریافتند كه علائم اضطراب در موش‌ها ناپدید شد و موش‌ها به طور طبیعی در لانه خود حركت می‌كنند.

بررسی آمیگدال این حیوانات تایید كرد كه این تغییر رفتار ناشی از بهبود عملكرد سیناپس مهار كننده است."اولگا بابائف" نویسنده این مطالعه می‌گوید: مسدود كردن پروتئین IgSF۹b در موش‌های مبتلا به آسیب تشویش و اضطراب در خلاص كردن آنها از اضطراب موثر بود و رفتارهای اضطرابی را در این حیوانات به حالت عادی درآورد.
بنابراین این پروتئین می‌تواند یك هدف برای رویكردهای دارویی به منظور درمان اختلالات اضطراب باشد.این تحقیق در نشریه Nature Communications منتشر شده است.